Dans une étude réalisée par Burrows et Kelton (1993), 756 sur 1027 femmes (73,6%) un diagnostic de thrombopénie gestationnelle a donné naissance à un seul enfant qui a été diagnostiqué avec un dysfonctionnement de la moelle osseuse congénitale et une numération plaquettaire en dessous de 50 000 / ul. Par conséquent, l’étude a conclu que, bien que GT est un type fréquent de thrombocytopénie, il ne pose aucun risque pour la mère ou de l’enfant au moment du travail.
Nagey et al ont étudié 730 grossesses avec numération plaquettaire en dessous de 150 000 / ul. Les résultats ont montré qu’aucun avait un nouveau-né numération plaquettaire en dessous de 100 000 / ul, et des complications hémorragiques.
Ces études concluent que légère à gamme de plaquettes de GT modérément déprimée est associée à aucun risque pour le foetus, la mère ou le nouveau-né. Par conséquent, il ne nécessite pas de médicaments en plus un contrôle périodique.
Considérations de gestion:
Notez que ce sont des lignes directrices générales. Vous devriez discuter de tout avec votre fournisseur de soins de santé avant de prendre des décisions concernant votre santé.
préconceptionnelle:
GT peut se reproduire. Cependant, il n’y a pas de statistiques qui montrent qu’elle ne se reproduise. Si vous avez eu GT il y a très longtemps, votre médecin peut certainement vérifier une fois de plus. Si vous êtes diagnostiqué avec PTI, alors vous êtes à faible risque de thrombopénie gestationnelle. Dans la plupart des cas, les femmes ayant un PTI ont tendance à remarquer une amélioration de leur numération plaquettaire après la conception.
Antepartum (période prénatale):
Une surveillance périodique de la numération plaquettaire est recommandée, sans traitement spécifique nécessaire. invasive pour le prélèvement sanguin du foetus n’est pas recommandée à moins que le nombre de plaquettes est soudainement.
Travail et accouchement:
indications maternelles / obstétrique devraient déterminer la décision pour la livraison. L’anesthésie péridurale est sûre lorsque la gamme de plaquettes est supérieure à 50 000 / ul. Cependant, tous les centres de naissance a des recommandations différentes.
Considérations d’anesthésie régionale:
La présence de coagulopathie contredit l’utilisation de l’anesthésie régionale car elle peut conduire à un hématome épidural (hémorragie épidurale), qui peut, par conséquent, entraîner des troubles neurologiques graves. Deux cas d’hématome épidural ont été signalés après avoir reçu la péridurale dans le travail (un patient avec GT et l’anticoagulant lupique, et l’autre patient avec épendymome). Historiquement, les consultants en anesthésie recommande de ne pas administrer l’anesthésie péridurale si la plage de plaquettes est inférieur à 100 000 / ul.
Dans une étude de 105 femmes enceintes avec numération plaquettaire inférieure à 150 000 / ul, 51 femmes avaient moins de 100 000 / ul. Ils ont subi une analgésie régionale (péridurale ou rachianesthésie) sans être reconnu thrombocytopénie au moment du travail. Cependant, aucune complication de l’anesthésie ont été signalés. Mais encore, les médecins ne conseillent pas péridurale pour la gamme de plaquettes en dessous de 100 000 / ul en raison de l’étude de petite taille de l’échantillon.
2. thrombocytopénique immunitaire idiopathique (PTI):
Il est également connu comme Purpura thrombopénique idiopathique ou auto-immune Purpura thrombocytopénique (ATP) (3).
Incidence:
Elle se développe entre un 1000-10,000 grossesses et représente environ 3% de tous les cas de thrombopénie pendant la grossesse. Il est le facteur le plus commun de thrombocytopénie en première et deuxième trimestres.
physiopathologie:
PTI est une maladie auto-immune provoquée par le développement de l’immunoglobuline G anticorps antiplaquettaires, qui sont dirigés contre les glycoprotéines de la membrane. Ces plaquettes d’anticorps liés sont éliminés de la circulation maternelle, une fois qu’ils se lient aux récepteurs sur les macrophages (cellules blanches du sang qui digèrent les particules étrangères et les débris), trouvés dans la rate, ainsi que dans le foie.
Diagnostic et Manifestations cliniques:
L’approche diagnostique pour le PTI est le même que chez les femmes non enceintes.
- Les femmes sont asymptomatiques ou présenter des antécédents d’ecchymoses, des saignements des muqueuses, des pétéchies (taches pourpres sur la peau causée par des saignements mineurs) et des saignements gingivaux. Aucun autre essai différencie ITP d’autres causes de thrombopénie.
- Comme PTI primaire est un diagnostic d’exclusion, les causes de thrombopénie secondaire comme l’hépatite C, le VIH et les troubles auto-immunes doivent être cliniquement exclue.
- Les patients ayant PTI présentent des antécédents de PTI ou d’autres maladies à médiation immunitaire.
- thrombocytopénie Preconception, la persistance après l’accouchement, et la réponse à la thérapie dirigée ITP sont des caractéristiques de diagnostic.
Étant donné que GT et PTI sont des diagnostics d’exclusion, ils ont besoin de suivi près pendant et après l’accouchement. Il doit y avoir aucune condition hémopathies, microangiopathie (maladie des petits vaisseaux) ou une histoire de Coagulation intravasculaire disséminée (DIC) et une insuffisance hépatique.
Des risques:
Les cas graves de thrombocytopénie peuvent entraîner des maladies graves, voire la mort de la mère et le fœtus.
- Mère est à un risque élevé de développer une hémorragie spontanée si la numération plaquettaire est inférieure à 20 000 / ul).
- L’IgG maternelle peut traverser le placenta et peut provoquer une thrombocytopénie fœtal (ci-après 50 000 / ul). Il pourrait donc conduire à des complications hémorragiques chez l’enfant nouveau-né.
- complications hémorragiques mineures dans la période néonatale comprennent purpura (taches de couleur pourpre sur la peau), méléna (selles foncé) et ecchymose (fuite de sang des vaisseaux sanguins rompus).
- Complications hémorragiques majeures comprennent une hémorragie intracrânienne, ce qui peut conduire à des troubles neurologiques ou même la mort.
Près de 90% des enfants ne comportera pas de thrombocytopénie significative née aux femmes de PTI. Seulement 10% peut se développer faible nombre de plaquettes inférieur à 50.000 / ul, et 4% peut avoir le nombre de plaquettes en dessous de 20 000 / ul. Même si la condition est grave, des problèmes de saignement sont très rares et peuvent être facilement traitées.
La numération plaquettaire doit être surveillée dans le nouveau-né (nouveau-né) pendant plusieurs jours sous forme de plaquettes baisse continue après la livraison entre un et deux jours. Vous devez en informer votre fournisseur de soins de santé ou un pédiatre sur vos conditions hémopathies afin qu’ils prendraient les mesures nécessaires pour prendre soin du bébé.
Considérations de gestion:
La prise en charge clinique exige une consultation étroite de l’obstétricien et l’hématologue. Le traitement est basé sur les symptômes du patient et le niveau de la thrombocytopénie. Le principal objectif du traitement est d’arrêter le saignement.
- Le traitement n’est pas nécessaire pour ceux qui comptent plus de 20 000 plaquettes – 30 000 / ul.
- Une surveillance étroite est nécessaire pour ceux sans symptômes et de la numération plaquettaire plus de 20 000 / ul.
- Le traitement est nécessaire pour ceux qui ont la numération plaquettaire en dessous de 10 000 / ul à tout moment de la grossesse, ou si la numération plaquettaire est inférieure à 30 000 / ul dans le troisième trimestre.
La fréquence de la surveillance des numération plaquettaire doit être augmenté à l’approche du trimestre ou de l’état se détériore.
Traitement:
La première ligne de traitement sont Glucocorticoïdes comme la prednisone. Ils bloquent principalement la production d’anticorps et de réduire la phagocytose des plaquettes d’anticorps liés par les macrophages dans la rate. Cependant, les résultats apparaissent seulement après plusieurs jours à plusieurs semaines, et la procédure est susceptible de causer des effets toxiques uniques comme le diabète gestationnel, l’hypertension induite par la grossesse, rupture prématurée des membranes foetales et décollement prématuré du placenta.
immunoglobuline intraveineuse (IgIV) est une autre option pour le traitement de première ligne, mais ne peut être utilisé chez les patients résistants aux stéroïdes. Il agit en bloquant les macrophages spléniques et est efficace pour améliorer les plaquettes rapidement. Cependant, ces effets durent seulement une à quatre semaines.
Ces traitements peuvent être suivis par transfusion plaquettaire qui augmentent considérablement le nombre de plaquettes.
traitement anti-D intraveineuse est considérée pour les patients non-splénectomisés Rh positif résistant à IgIV et d’autres stéroïdes.
Voici une liste des médicaments qui peuvent être évitées:
- Rituximab, classé dans la drogue de classe C de la grossesse, est généralement utilisé pour traiter les femmes non enceintes. Cependant, il ne doit pas être utilisé pendant la grossesse à moins qu’il n’y a pas d’autres options.
- agents cytotoxiques et immunosuppressives sont également évités pendant la grossesse en raison de leurs effets tératogènes.
- agonistes de récepteur à la thrombopoïétine comme eltrombopag et romiplostim, qui sont habituellement utilisés pour le traitement de PTI chronique chez l’adulte, doit être évitée pendant la grossesse.
Considérations d’anesthésie régionale:
L’anesthésie régionale lors de l’accouchement peuvent entraîner des complications dans la période péripartum, ce qui explique pourquoi l’accouchement vaginal est la méthode préférée. C-section ne peut être considéré comme des indications obstétriques seul.
Un anesthésiste ne peut décider de l’anesthésie péridurale, car l’anesthésie régionale pendant l’accouchement peut augmenter le risque d’hématome épidural.
3. prééclampsie / éclampsie et HELLP syndrome:
représente prééclampsie 21% de tous les cas de thrombopénie pendant la grossesse. Le nombre très faible (inférieur à 20 000 / pl.) Est considéré comme un signe de détérioration de l’état.
physiopathologie:
Le dommage vasculaire endothélium augmente l’activation des plaquettes.
Manifestations cliniques:
Une forme très sévère de la prééclampsie se développe lorsque le dommage endothélial vasculaire provoque une anémie hémolytique microangiopathique, ce qui provoque une hausse des enzymes hépatiques ainsi que du nombre de plaquettes. Par conséquent, elle provoque un syndrome appelé HELLP (hémolyse, élévation des enzymes hépatiques, faible taux de plaquettes). Il est une variante de prééclampsie sévère et a été décrit par le Dr Louis Weinstein en 1982.
Incidence du syndrome HELLP:
représente le syndrome de HELLP 21% de tous les cas de thrombopénie pendant la grossesse et se développe dans 10% des femmes atteintes de prééclampsie. Ce syndrome touche 0,5 à 0,9% de toutes les grossesses (4).
Le diagnostic et la classification du syndrome HELLP:
Hémolyse (destruction des RBC) est associée avec les caractéristiques suivantes: –
- Résultats anormaux sur frottis sanguin périphérique, généralement schizocytes (fragmenté RBC) sont observées
- Nombre total de bilirubine sera supérieure à 1,2 mg / dl.
- lacticodéshydrogénase (LDH) sera supérieure à 600U / L.
élévation des enzymes hépatiques sont associés à –
- Aspartase aminotransférase (AST) supérieure à 70U / L
- LDH supérieure à 600U / L
Une numération plaquettaire en dessous de 100 000 / ul est également noté.
Près de 50% de femmes ont le syndrome complet HELLP, où tous les composants sont présents, et d’autres 50% montrent HELLP incomplète, comme EL, ELLP, HEL, LP.
Le syndrome de HELLP est également classé en fonction de la gravité de la thrombocytopénie –
- Classe 1 – Au-dessus de 50.000 plaquettes / ul
- Classe 2 – 50 000 à 100 000 plaquettes / ul
- Classe 3 – 100 000 à 150 000 plaquettes / ul
Manifestations cliniques:
HELLP syndrome représente prééclampsie avancé, mais presque 15-20% avec HELLP ne comportera pas de l’hypertension et protéinurie antécédent. Elle se développe autour du troisième trimestre entre 28 à 36 semaines de grossesse, et un petit pourcentage peut se produire avant 27 semaines.
- Les manifestations cliniques incluent des douleurs abdominales, des douleurs dans le quadrant supérieur droit, et épigastrique, qui sont associés à des vomissements, des nausées et des malaises.
- Protéinurie et l’hypertension se produisent dans 85% des cas. gonflement précède Généralisée HEELP dans plus de 50% des cas.
- Aucune complication de saignement sont présents.
- La thrombopénie est sévère HELLP que chez les patients de prééclampsie.
Des risques:
La périnatale (période commence du 20 au 28e semaine de gestation et se termine une à quatre semaines après la naissance) taux de mortalité est de 11%. Les décès périnatals peuvent être dus à décollement prématuré du placenta, l’extrême prématurité et l’asphyxie (alimentation déficiente en oxygène du corps).
Restriction de la croissance du fœtus peut se produire avant que les manifestations cliniques de HELLP.
Nouveau-nés sont à risque élevé de développer une thrombocytopénie.
Dans une étude réalisée par Burrows (1993), sur 216 femmes atteintes de prééclampsie et HELLP, quatre d’entre eux ont donné naissance à des enfants ayant eu une thrombocytopénie sévère. Une autre étude de 1198 femmes atteintes de prééclampsie, mais pas thrombocytopénie a eu un enfant avec une thrombopénie sévère. Et cinq enfants nés avant terme avec une thrombopénie sévère, tous ont été livrés par césarienne. Deux d’entre eux avaient hémorragie intracrânienne, bien que né par césarienne.
Considérations de gestion:
la livraison fœtale est la clé de la gestion du syndrome de HELLP.
Si la livraison est après 34 semaines de gestation, il y a des risques de défaillance multiviscérale maternelle et détresse fœtale. Les femmes peuvent avoir besoin d’une transfusion de plaquettes en cas de saignement.
Le syndrome de HELLP se produit également après la grossesse dans 30% des femmes dans les 48 heures après l’accouchement, et pourrait durer après l’accouchement de la semaine. Contrairement à prééclampsie, il est plus fréquent chez les femmes qui donnent naissance à des bébés multiples. La numération plaquettaire se lèvera autour de quatrième ou sixième livraison de poste de jour.
En cas d’anomalies graves restent après 72 heures de livraison, votre médecin peut envisager l’échange de plasma et glucocorticoïdes.
Si la livraison est avant 34 semaines de gestation, il se produit pas de détresse maternelle ou foetale. Les glucocorticoïdes sont données pour améliorer maturation pulmonaire fœtale suivie par la livraison dans les 48 heures.
4. microangiopathies thrombotiques:
sont définis ci purpura thrombocytopénique thrombotique (TTP) et le syndrome hémolytique et urémique (SHU) comme microangiopathies thrombotiques. Ils sont caractérisés par le nombre de plaquettes dans le sang, une défaillance multiviscérale, et l’anémie hémolytique (5).
Incidence:
Il est connu pour se produire dans l’un des 25.000 grossesses. Microangiopathies sont généralement pris pour prééclampsie ou HELLP syndrome, provoquant ainsi un retard dans le diagnostic et le traitement. Le retard peut entraîner une morbidité et la mortalité maternelles. L’incidence de la maladie est plus grande dans les deuxième et troisième trimestres.
physiopathologie:
Bien que la cause exacte est inconnue, les dommages endothéliale est soupçonné d’être l’initiateur.
Anormale aggravation des plaquettes dans le système intravasculaire conduit à la formation microthrombus qui provoque une thrombopénie. Il se produit en raison de hémolyse intravasculaire la rupture des globules rouges à travers les vaisseaux partiellement obstrués provoquant une ischémie d’organes (approvisionnement en sang insuffisant).
TTP affecte le système nerveux central et SHU affecte les reins. Un chevauchement de ces montrent les manifestations cliniques.
Diagnostic et Manifestations cliniques:
La biopsie des tissus n’est pas indispensable. Les résultats pour faire un diagnostic comprennent l’anémie hémolytique microangiopathique comme la présence de schizocytes et thrombocytopénie (ci-dessous 100 000 / ul).
TTP montre une thrombopénie sévère, anémie hémolytique, de la fièvre et des anomalies neurologiques comme un mal de tête, altération de la conscience, des convulsions.
- SHU montre thrombocytopénie, anémie hémolytique et une insuffisance rénale aiguë.
- L’atteinte neurologique se produit dans presque 50% des cas et une atteinte rénale dans 80% des cas.
- Les signes et les symptômes de TTP et le chevauchement SHU.
- taux de fibrinogène sont dans la plage de référence, et la coagulation intravasculaire disséminée (DIC) est rare.
- Différenciation entre TTP, SHU, et HELLP est difficile lorsque l’apparition de la condition est dans le deuxième ou le troisième trimestres. La livraison peut résoudre prééclampsie, mais pas TTP et SHU. Si la prééclampsie suspectée ou HELLP ne résout pas dans les 48 à 72 heures suivant la naissance, puis TTP ou SHU doivent être pris en considération.
- Le taux de mortalité maternelle est de 15%, et récurrences sont près de 50% commun.
Des risques:
Le taux de mortalité périnatale est de 30%. Ils peuvent se produire en raison de l’accouchement prématuré, mort fœtale in utero, et la restriction de la croissance.
Considérations / Traitement gestion:
- La plasmaphérèse (échange de plasma) est la première ligne de traitement. Il élimine les substances qui provoquent l’aggravation des plaquettes TTP et SHU. Dans le cas du TTP, le traitement est de 90% de réussite, mais il est moins SHU.
- Les stéroïdes sont également utilisés avec plasmaphérèse, mais sont moins efficaces et peuvent augmenter le risque de complications chez les femmes.
- transfusions plaquettaires doivent être évités car ils sont risqués. Ils ne peuvent être utilisés en cas de saignement incontrôlé ou une hémorragie intracrânienne.
- D’autres procédures de traitement comprennent des agents immunosuppresseurs, l’hémodialyse pour SHU, et splénectomie pour TTP.
- Contrairement au syndrome de prééclampsie et HELLP, la fin prématurée de la grossesse n’est pas associée à la rechute.
5. aiguë du foie gras de la grossesse:
Incidence:
AFLP est un trouble rare et se produit dans l’un des grossesses 10.000-15.000. Le taux de mortalité maternelle est de 18%, et le taux de mortalité est de 23% du fœtus. Les femmes sont généralement nullipares (qui n’a jamais donné naissance), et il y a une forte incidence de naissances gémellaires.
physiopathologie:
Il est connu pour se produire en raison d’anomalies dans la bêta-oxydation des acides gras intramitochondriale. L’hétérozygotie mère pour la longue chaîne déshydrogénase 3-hydroxyacyl-CoA provoque une diminution de l’oxydation des acides gras. Cette condition, lorsqu’il est combiné avec les facteurs alimentaires, aggrave encore la AFLP.
Quand une femme enceinte porte un foetus hétérozygote qui homozygote, les acides gras hépatotoxiques fœtales accumulent. Ces acides reviennent à la circulation de la mère, ce qui conduit à des lésions hépatiques et vasculaires (6).
Diagnostic et Manifestations cliniques:
- Les femmes dans leur troisième trimestre souffrent de nausées, vomissements, douleurs dans le quadrant supérieur droit, un malaise et un dysfonctionnement hépatique cholestatique (dépréciation du flux biliaire).
- les résultats de laboratoire détectent à faible numération plaquettaire normale, l’anémie normocytaire normocytaire, globules blancs élevés, le temps de prothrombine étendu, faible antithrombine III, et les niveaux de fibrinogène avec augmentation des transaminases.
- AFLP est associée à un dysfonctionnement hépatique et rénal, et coagulopathie concomitante (saignement excessif).
- 50% des patients AFLP ont la particularité de prééclampsie et d’autres avec des caractéristiques de HELLP.
- coagulation intravasculaire disséminée (DIC) se produit avec AFLP. Parmi eux, 7% avec prééclampsie et 20-40% avec HELLP ont DIC.
Considérations de gestion:
Le traitement comprend des soins de soutien intensif à la transfusion sanguine pour coagulopathie. Votre médecin peut également recommander la résiliation immédiate de la grossesse.
Speak Doctor
1. Est-ce thrombocytopénie affecter bébé à naître?
Le bébé, alors que dans le ventre et après l’accouchement, ne sont pas affectés par cette condition et il n’y a pas de complications ou des problèmes de saignement chez le bébé.
Il y a plusieurs causes de thrombopénie (de faible numération plaquettaire) pendant la grossesse. Tous ont des implications différentes pour la mère et le bébé à naître. La cause la plus fréquente de thrombocytopénie est appelée thrombopénie gestationnelle (GT). GT est responsable de plus de 70% de thrombopénie pendant la grossesse; est généralement bénigne avec numération plaquettaire> 70 000 / ul; disparait d’une semaine après l’accouchement et il n’y a pas de symptômes de saignements anormaux.
2. Quels sont les symptômes de faible nombre de plaquettes chez les femmes enceintes?
Les symptômes apparaissent en fonction de la gravité du problème. Plage normale de la numération plaquettaire chez une femme non enceinte est 150 000 – 400 000 / ul; la moyenne est 250 000 / ul. Pendant la grossesse, cette valeur moyenne plonge 215.000 / ul, en raison de certains changements dans le corps.
Thrombocytopénie peut être définie comme la numération plaquettaire inférieure à 150 000 / ul dans de non-grossesse et 116 000 / uL dans les patientes enceintes.
En général, il n’y a pas de symptômes et il est détecté sur des tests sanguins de routine pendant la grossesse car les machines automatiques vérifier la numération plaquettaire, une fois l’échantillon de sang est testé pour l’hémoglobine et Nombre total Leucocyte (TLC). Dans les cas graves, il peut y avoir des saignements sous la peau, des taches de contusion ou des saignements de nez et des gencives. Rarement il peut y avoir du sang dans les urines ou dans les selles ou même dans le cerveau.
Saignements associés à la chirurgie est rare à moins que les numération plaquettaire est inférieure à 50 000 / ul et des saignements spontanés importants, par lui-même, est rare, à moins compte tombent en dessous de 10 000 / ul.
3. Est-il possible de traiter thrombocytopénie quand je suis enceinte?
Oui, peut certainement thrombocytopénie être traités pendant la grossesse. Le traitement dépend de la cause de la thrombocytopénie. Aucun traitement est nécessaire pour thrombopénie gestationnelle. Si la thrombocytopénie est due à l’hypertension artérielle / convulsions (connu sous le nom de pré-éclampsie / éclampsie) comme dans 21% des cas, le traitement est de livrer le bébé après avoir assuré sa maturité et le bien-être.
Dans 3% des cas dans une condition connue sous le nom immunitaire thrombocytopénie (PTI), la mère peut être donnée, les stéroïdes globulines et injection anti-D pour aider à augmenter le nombre de plaquettes. Ablation de la rate est effectuée de préférence avant la grossesse pour diminuer la ventilation et le retrait des plaquettes de la circulation. Les transfusions de plaquettes peuvent être nécessaires quand ils tombent à <10 000 l = « » ou = « » il = « » est = « »>
4. Est-ce les femmes enceintes ont des effets secondaires neurologiques après le traitement?
Les risques de l’utilisation de stéroïdes comprennent des niveaux élevés de sucre dans le sang, la rétention d’eau, et la perte de calcium osseux. Peu de données sont disponibles sur l’utilisation de l’immunoglobuline anti-D chez les femmes enceintes; les ratios risques-avantages doivent être pris en considération avant son utilisation. L’élimination de la rate est généralement évitée pendant la grossesse pour des raisons techniques, bien qu’il reste une option dans les six premiers mois de la grossesse lorsque PTI est sévère (chiffres <10 000 / ul) = « » et = « » les = « » patients = « » ne = “” pas = “” répondre = “” to = “” stéroïdes = “” ou = “” immunitaire = “” globulines. = “” plaquettes = “” transfusions = “” sont = “” moins = “” utile = “” en = “” ITP. = “” other = “” que = “” ces = “” effets secondaires = “” et = “” considérations, = “” il = “” sont = “” pas = » « = » » neurologiques d’effets secondaires = « »= « » de traitement = « » de = « »= « thrombocytopénie » pendant = « »>
5. Y a-t-il des régimes qui aident à augmenter le nombre de plaquettes?
Il n’y a pas d’études scientifiques ou de données à point à des régimes spécifiques qui peuvent améliorer le nombre de plaquettes, mais l’Internet est rempli de ces remèdes non prouvées. Ceux-ci comprennent le jus de papaye et les feuilles, la citrouille, les carottes, les betteraves, le chou frisé, les épinards, groseille, le tamarin, les raisins secs, les noix, les arachides, pistaches, figues, amandes, prunes et des fraises. L’idée principale est d’augmenter les vitamines A, D, C, K.
Cependant, il est un fait bien connu que les régimes non naturels ne peuvent pas donner autant d’avantages que l’on espère. De plus, on a tendance à se gaver de ces régimes prenant des montants plus élevés que ce qui est recommandé. Il est suggéré que l’on devrait consommer des aliments naturels, disponibles localement, dans des proportions moyennes saisonnières dans le but de manger tous et exclure aucune.
Certains aliments sont cependant en raison de l’évolution et de la civilisation et sont par conséquent de changer de mode de vie nomade à une alimentation à base de l’agriculture. Ces « imposées » aliments sont très allergènes pour l’homme et comprennent des régimes à base de blé, le lait et les produits laitiers, les aliments non-végétariens acquis des fermes animales industrielles, le sucre et le sel. Si l’on peut éliminer de son alimentation, toute la machine du corps humain est susceptible de fonctionner dans son état naturel et sain. Il n’y a pas de tels régimes prescrits pour améliorer la numération plaquettaire autre qu’un régime alimentaire équilibré, sain consommés avec modération.
Réponses par: Dr Nirja Chawla
Directeur, Gynécologie Obstétrique & Allied Services
mieux Panchkula
Causes diverses de thrombocytopénie:
Il y a des causes moins fréquentes de thrombocytopénie. Elles sont:
6. pseudothrombopénie:
Il représente 1% de tous les cas de thrombopénie pendant la grossesse. Dans tous les cas de thrombopénie, on examine un frottis de sang périphérique pour déterminer l’acide éthylènediaminetétraacétique (EDTA) agglomérante plaquettaire dépendante, ce qui provoque généralement cette condition. Le nombre de plaquettes est vérifiée dans des tubes citrates, et si les plaquettes se situent dans la plage de référence, il est diagnostiqué avec plus de précision que pseudothrombopénie (7).
7. Coagulation intravasculaire disséminée (DIC):
Il est principalement associé à des saignements et se produit en raison de diverses raisons pendant la grossesse. Les causes les plus fréquentes sont les décollement prématuré du placenta, rupture utérine, et l’embolie amniotique. Il y a une activation immense du système de coagulation en raison de la libération rapide du matériel facteur riche tissu dans la circulation de la mère, ce qui conduit à la consommation de facteurs de coagulation et hypofibrinogenemia (déficit partiel du fibrinogène).
Elle est associée à temps de prothrombine prolongé (PT) et temps de céphaline (PTT), faible fibrinogène, produits fendus haut de fibrine et la présence de D-dimères (8).
8. Carences nutritionnelles:
une carence sévère en vitamine B12 et de l’acide folique provoque faible numération plaquettaire, associée à un faible nombre de globules rouges et blancs. Cependant, il est rare dans la grossesse que les femmes prennent des suppléments d’acide folique pour prévenir les malformations du tube neural. carence en vitamines B12 est également rare dans la grossesse en raison de la nature subfertile de ceux ayant une carence en vitamine B12.
9. thrombocytopénie induite par l’héparine (TIH):
Ceci est une cause très rare pendant la grossesse, et il n’y a eu qu’un seul cas signalé sur trois études réalisées à ce jour. Par conséquent, une surveillance de routine n’est pas indispensable pour ceux qui reçoivent l’héparine de bas poids moléculaire prophylactique.
HIT est thrombotique et donc de remplacement anticoagulation est nécessaire pour prévenir la coagulation. Le traitement implique le retrait de l’héparine de bas poids moléculaire, qui est remplacé par des anticoagulants alternatifs comme inhibiteurs de la thrombine et de fondaparinux (de médicament anticoagulant). Quelques rapports de cas montrent que le fondaparinux est utilisé pendant la grossesse, et il est un médicament de grossesse de classe B qui est utilisé avec précaution (9).
10. type 2B maladie de von Willebrand:
Il est un sous-type rare de maladie de von Willebrand, accompagnée d’une affinité accrue pour la glycoprotéine récepteur plaquettaire 1b. Il se lie aux plaquettes ainsi induire l’agrégation plaquettaire spontanée et l’accélération de la clairance des plaquettes, ce qui conduit donc à une thrombopénie.
Le vWF anormal (Von Willebrand factor) augmente et la faible numération plaquettaire pendant la grossesse devient plus prononcée et évidente, en tombant aussi bas que 20 000 – 30 000 / ul.
Pendant le traitement, une consultation hématologique est essentielle. Une transfusion plaquettaire est nécessaire si elles tombent en dessous de 20 000 / ul. L’anesthésie péridurale, la livraison deuxième étape prolongée doit être évitée. accouchement par voie basse normale devrait être le but de prévenir le risque de traumatisme à la mère et le bébé (10).
11. Moelle infiltratives Troubles:
Ils sont très rares chez les femmes en âge de procréer. Si l’on soupçonne dans le diagnostic, une biopsie de la moelle osseuse est indiquée. Les directions dépendent du bon diagnostic, le stade de la grossesse et les risques en retardant le traitement.
12. Maladies auto-immunes:
Le lupus érythémateux disséminé (SLE) et le syndrome des antiphospholipides (APS) sont caractérisés par des complications de la grossesse, la thrombose vasculaire, et la thrombocytopénie immune secondaire. L’incidence de cette maladie est de 0,8% de toutes les grossesses thrombocytopénie. Il est moins sévère que le PTI, mais le traitement est similaire à PTI.
13. Autres: Héritée thrombopénie
Les affections congénitales comme le syndrome de Bernard-Soulier, thrombasthénie de Glanzmann, et anomalie mai-Hegglin sont très rares mais sont identifiés pendant la grossesse en raison de l’agrégation plaquettaire et l’identification de la morphologie anormale des plaquettes lors de l’observation du frottis de sang périphérique.
Thrombopénie pendant la grossesse est un grand défi pour vous et votre médecin. La myriade de causes, que ce soit des conditions médicales préconception ou grossesse troubles induits, il est difficile de diagnostiquer la bonne raison. Seule une histoire complète, un examen physique, une consultation appropriée, et l’évaluation de laboratoire peuvent exclure les principales causes. Il est également très important de se rappeler que la majorité des grossesses montrent bénigne, et seulement un spectacle minoritaire des conditions sévères avec des risques de morbidité et de mortalité. La gestion de thrombocytopénie nécessite une association étroite de l’obstétricien et hématologue.
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